Alzheimer到目前为止，疾病的病因尚不清楚，一般认为AD它是一种复杂的异质性疾病，可能涉及遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等多种因素。1.神经递质 AD海马病人和新皮质乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)胆碱乙酰转移酶(ChAT)显着减少，Ach由ChAT皮质胆碱能神经元递质功能障碍被认为是记忆障碍等认知障碍的之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD胆碱能神经元碱能神经元减少AD早期损伤的主要部位明显持续Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆症的严重性、老年斑的增加以及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但这一观点仍存在争议。AD病人脑内有毒M2受体和烟碱受体明显减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白质第二信使系统结合减少；此外，还涉及非胆碱能递质，如5-羟色胺 (serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50％，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素 (norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体和生长抑素受体减少，但这些变化是原发性或继发性神经元减少尚不确定。给予胆碱或卵磷脂、降解抑制剂毒扁豆碱等乙酰胆碱前体，或毒蘑菇碱拮抗剂直接作用于突触后受体，未改善。
(2)一些家庭和14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)与基因突变有关，FAD起病早，与30％～50％的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD主要是恶性病程。
