胎龄22～24周时肺Ⅱ已经产生了型细胞PS，随着胎龄的增长，数量不多，很少转移到肺泡表面，PS因此，婴儿在肺中早产越多PS的量越少，RDS发病率越高。胎龄24～各种激素在30周内对促进肺成熟最有效，是产前预防的最佳阶段，32～激素对34周后肺成熟的影响不是很重要，35周后胎龄PS迅速进入肺泡表面阶段。出生后肺继续发育，出生后72～96小时内产生PS一般可以保持正常呼吸，所以只要是PS补充缺乏阶段，使渡过难关，提高存活率。
因肺PS分泌合成作用下降，PS再循环途径的阻断，或由于肺泡腔内液体过多(转运障碍、高渗出)，都能使PS不足。病理渗出液含有大量的血浆蛋白，干扰和抑制肺泡腔PS功能。出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血、窒息缺氧损伤等早期疾病可与上述病理生理相关。肺内肺表面活性物质的磷脂总量仅为足月10％～30％；或更低，缺乏SP-A、B、C肺表面的主要活性物质蛋白，在数量和质量上都不如足月，发生了RDSN主要原因。外源性肺表面活性物质制剂的应用可以迅速提高肺表面活性物质的含量。通过气道滴入肺表面活性物质RDSN儿童肺后，肺表面活性物质磷脂会立即被肺泡上皮细胞吸收，逐渐增强内源性肺表面活性物质的功能活性，特别是促进SP-A、B、C合成分泌。这一过程与用药后的临床反应和转归密切相关。
