一氧化碳中毒该怎样-复禾疾病百科

3.大脑诱发电位

急性期和晚期一氧化碳中毒脑病患者可见视觉诱发电位VEP100异常率分别为潜时延长50％和68％，恢复期可分别降至5％及22％正中神经体感诱发电位(SEP)见N32中长潜成分选择性损伤，两类患者异常率超过70％，随意改善，恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒的结果平行。如果可以同时使用三种大脑诱发电位，通常可以提高异常的检出率。晚期脑病；在假愈期中动态观察患者。如果发现大脑诱发电位再次异常，虽然没有症状，但往往表明可能出现晚期脑病。急性一氧化碳中毒患者恢复意识后，进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常显著相关。

4.脑影像学

随着脑影像技术的发展和进步，近10年来有许多相关的问题CT及MRI这种疾病的报告。一氧化碳中毒患者在急性期和脑迟发性疾病时进行颅脑CT显示，主要异常是双侧大脑皮质下白质、苍白球或内囊密度大致对称的降低区域。后期可见脑室扩大或脑沟扩大，异常率分别为41.2％和87.5％脑CT无异常者预后较好，有CT异常者昏迷时间大多超过48小时。但早期脑病并没有发生。CT改变上述CT异常只能在迟发性脑病症状出现2周后才能发现，因此不如脑诱发电位和脑电图敏感。CT已显示脑皮质持有白质异常的患者恢复较晚，脑病发生白质异常的患者较差，表明两类患者的白质病理变化不同，前者可能有髓鞘和轴索损伤，后者可能只是髓鞘损失。MRI显示一氧化碳中毒脑病变优于CT，两者都有利于识别和诊断其他脑部疾病

6.血液生化

血清ALT急性中毒后，乳酸盐和乳酸脱氢酶活性增加。AST活性在早期也开始增加 24小时升至最高值。如果超过正常值的3倍，通常表明血液中的肌酸磷酸激酶在病情严重或有并发症并发性横纹肌溶解时(CPK)活性显著增加。血气显示血氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧饱和度正常。pH血液中二氧化碳分压的降低或正常往往代偿性降低血钾。